BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan
penyakit epidemi. Di Indonesia sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit
jantung atau pembuluh darah. Sedangkan di dunia mortalitas kira-kira 50
juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara
berkembang. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di
dunia. Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh
penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya satu
kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. (Ardyan pradana : 2011)
Infark miokard adalah kematian
jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya
lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina (
PKJPDN Harapan Kita, 2001). Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard
infark (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena
ketidakseimbangan antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Keadaan ini
biasanya sebagai akibat pecahnya plak dengan pembentukan trombus dari arteri
koronaria yang berakibat penurunan mendesak aliran darah pada bagian miokard.
B. Rumusan
Masalah
1. Apa
pengertian dari penyakit Infark Miokard?
2. Apa
penyebab dari Infark Miokard?
3. Apa
komplikasi dari Infark Miokard?
4. Apa
manifestasi klinis dari Infark Miokard?
5. Bagaimana
patofisiologi dari Infark Miokard?
6. Apa
komplikasi dari Infark Miokard?
7. Apa
saja pemeriksaan diagnostic untuk Infark Miocard?
8. Apa
saja penatalaksanaan dari Infark Miokard?
C. Tujuan
Penulisan
Tujuan
Umum:
Menambah
pengetahuan dan wawasan tentang infark miokard
Tujuan
Khusus:
1. Mengetahui
penyakit Infark Miokard.
2. Mengetahui
penyebab dari Infark Miokard.
3. Mengetahui
komplikasi dari Infark Miokard.
4. Mengetahui
manifestasi klinis dari Infark Miokard.
5. Mengetahui
patofisiologi dari Infark Miokard.
6. Mengetahui
pemeriksaan diagnostic untuk Infark Miokard.
7. Mengetahui
penatalaksanaan dari Infark Miokard.
D. Metode
Penulisan
Metode
penulisan makalah ini yaitu dengan metode kepustakaan, dimana penulis
menggunakan bahan yang bersumber dari internet dan dari buku.
E. Sistematika
Penulisan
Sistematika penulisan makalah ini terdiri terdiri
dari empat bab. Bab yang pertama merupakan pendahuluan yang berisi tentang
latar belakang , rumusan masalah, tujuan penulisan , metode penulisan, dan
sistematika penulisan.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Infark Miokard
Infark
adalah area mikrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia local, disebabkan
oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena thrombus atau
embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi,
rupture karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat
disebabkan oleh embolus, thrombus atau plak asterosklerosis. Kompresi secara
mekanik dapat disebebkan tumor, volvulus ataau hernia. Ruptur karena trauma
disebabkan oleh asterosklerosis dan vaskulitis. Vasokonstriksi pembuluh darah
dapat disebebkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark
miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung disebabkan oleh
ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis
sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumnya pada pria
35-55tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
Otot
jantung diperdarahi oleh dua pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan
dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner
kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens arterior kiri dan arteri
sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler
hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus
arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri
koroner kanan berjalan didalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemart,
1996).
B. Anatomi
dan Fisiologi
1.
Anatomi
Sistem
kardiovaskuler terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung,
pembuluh darah, dan darah.
a.
Jantung
Jantung
adalah organ berupa otot, berentuk kerucut, berongga, basisnya diatas dan
puncaknya dibawah. Jantung berada didalam toraks, diantara kedua paru-paru dan
dibelakang sternum dan lebih menghadap kekiri. Ukuran jantung kira-kira sebesar
kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung
terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri kan kanan. Sesudah
lahir tidak ada hubungan antara kedua belahan ini. Setiap belahan kemudian
dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas disebut atrium dan yang bawah disebut
ventrikel. Maka dikiri terdapat atrium dan ventrikel sedangkan dikanan terdapat
atrium dan ventrikel. Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus. dan
terbungkus sebuah membrane yang disebut pericardium. Membrane ini terdiri atas
dua lapis yaitu pericardium visceral adalah membrane serud yang lekat sekali
pada jantung dan pericardium pariental adalah lapisan fibrus yang terlipat
keluar dari basis jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar.
Karena susunan ini, jantung berada didalam dua lapis kantong pericardium, dan
diantara dua lapisan itu ada cairan seris. Karena sifat meminyaki dari cairan
itu, jantung dapat bergerak bebas. Disebelah dalam jantung dilapisi
endothelium. Lapisan ini disebut endokardium. Tebal dinding jantung terdiri
atas tiga lapis :
1) Pericardium
: pembungkus luar
2) Miokardium:
lapisan otot tengah
3) Endokardium:
batas dalam
Dinding otot jantung tidak sama
tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding disebelah kiri lebih tebah
dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi ventrikel kiri
jauh lebih besar dari pada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang
lebih tipis. Dijantung terdapat arteri koronaria yang berfungsi untuk mensuplai
darah ke jantung agar dapat memompa darah. Arteri koronaria ini dibagi menjadi
arteri koronaria kanan dan kiri yang meninggalkan aorta dan kemudian bercabang
menjadi arteri-arteri lebih kecil. Arteri kecil-kecil ini mengintari jantung
dan menghatarkan darah kesemua bagian organ jantung. Darah yang kembali dari
jantung terutama dikumpulkan di sinus koronaria dan langsung kembali ke atrium
kanan. (Evelyn C. Pearce : 2009)
b. Pembuluh
darah
Pembuluh darah arteri dan arteriol
yang membawa darah keluar dari jantung, selalu membawa darah segar berisi
oksigen, kecuali arteri pulmoner yang membawa darah “kotor” yang memerlukan
oksigenasi. Vena dan venula membawa darah kea rah jantung dan kecuali vena
pulmoner selalu membawa darah yang miskin akan oksigen. Sedangkan kapiler
adalah pembuluh darah yang sangat kecil dan disitu arteriol berakhir dan venula
mulai. Kapiler membentuk jalinan pembuluh darah dan bercabang-cabang didalam sebagian
besar jaringan tubuh.
Dinding arteri terdiri atas tiga
lapisan yaitu lapisan terluar (tunika adventisia), lapisan tengah (tunika
media), lapisan dalam (tunika intima). Struktur dinding vena juga terdiri dari
tiga lapis tetapi lapisan tengah berotot lebih tipis, kurang kuat. Sedangkan
kapiler terdiri dari satu lapis yaitu lapisan endothelium. (Evelyn C. Pearce :
2009)
c. Darah
Darah adalah jaringan cair yang
terdiri atas dua bagian. Bahan interseluler adalah cairan yang disebut plasma
dan didalamnya terdapat unsure-unsur padat, yaitu sel darah. Sel darah terdiri
dari eritrosit, leukosit dan trombosit. Sedangkan plasma berisi gas (oksigen
dan karbondioksida), hormone, enzim, dan antigen. (Evelyn C. Pearce : 2009)
C. Etiologi
dan Faktor Risiko
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh
penyebab yang heterogen, antara lain:
1. Infark
miokard tipe 1
Infark miokard
secara spontan terjadi karena plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis.
Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrient yang
indekuat memicu munculnya infark miokard.
2. Infark
miokard tipe 2
Infark miokard
jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurun aliran darah
miokard
3. Infark
miokard tipe 3
Peningkatan
pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebebkan sampel darah penderita
tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi
sempat meningkat.
4. infark
miokard tipe 4a.
peningkatan
kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih
besar dari nilai normal akibat pemasangan Percutaneous
Coronary Intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
5. Infark
miokard tipe 4b
Muncul akibat
pemasangan stent thrombosis. Peningkatan kadar tropinin 5 kali lebih dari nilai
normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
Ada empat factor risiko biologis
infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan
riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya
usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Factor risiko
lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik (Santoso, 2005). Factor-faktor tersebut adalah abnormalitas kadar
serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, factor psikososial,
konsumsi buah-buahan, diet dan alcohol dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita
mengalami infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Wanita
agak relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian
kemudian sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga karena adanya efek
perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Hipertensi adalah peningkatan
tekanan darah sistolik 140mmHg atau tekanan diastolic 90mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pempopaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka
penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena
hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia
(Brown, 2006).
Merokok meningkatkan risiko terkena
penyakit jantung koroner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai risiko
terkena infark miokard. Di inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit
kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Pada obesitas
meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner.
Kurang olahraga, Aktivitas aerobik yang teratur akan
menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
Kebiasaan merokok memang tak mudah dihilangkan,
meskipun bahaya yang bisa ditimbulkan oleh rokok bagi kesehatan sudah banyak
diketahui. Namun, bagi Anda yang kesulitan untuk berhenti merokok, cobalah
untuk mulai berolahraga ringan. Olahraga memainkan peran yang sangat penting
untuk membantu Anda berhenti merokok. Penelitian menunjukkan bahwa para perokok
yang melakukan latihan secara rutin memiliki tingkat keberhasilan sebanyak 2
kali lipat lebih tinggi untuk berhenti merokok dibandingkan perokok yang tidak
berolahraga teratur.
Rokok memang meredakan stress bagi banyak perokok,
bahkan jika tidak merokok, mereka merasa level stress mereka akan meningkat.
Olahraga adalah pereda stress terbaik dan dapat menggantikan ketergantungan
Anda terhadap rokok untuk mengurangi stress. Dan bagi Anda yang memang
cenderung jarang berolahraga atau beraktivitas fisik teratur, jangan cemas,
karena berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan Dr. Adrian Taylor dan
timnya, olahraga ringan seperti jalan kaki selama minimal 5 menit saja sudah
mampu menurunkan kadar keinginan merokok.
Menurut beliau, apapun yang bisa mengalihkan
perhatian orang dari rokok akan membantu mengurangi keinginan merokok, dan
olahraga akan memicu tubuh memproduksi hormon dopamine yang akan mengurangi
ketergantungan perokok terhadap nikotin.
Namun, penelitian juga menunjukkan bahwa makin tinggi
intensitas olahraga, makin tinggi pula tingkat keberhasilan menekan kecanduan
merokok ini. Jadi Anda bisa mencoba melakukan olahraga lain yang intensitasnya
lebih tinggi selama 20-30 menit sebanyak 3-4 kali per minggu. Lakukan olahraga
apa pun yang Anda sukai, seperti jogging, bersepeda, berenang, bermain tenis,
basket, dan sebagainya.
Meskipun hasil penelitian ini menyebutkan bahwa
untuk berhenti total dari kebiasaan ini diperlukan kombinasi antara olahraga
dan teknik menghentikan kebiasaan merokok lainnya, tak ada salahnya mencoba
saran para ahli tersebut, karena olahraga dan aktivitas fisik teratur tak hanya
mengurangi kecanduan merokok, namun masih banyak manfaat olahraga lainnya bagi
kesehatan dan kebugaran tubuh.
Risiko terkena infark miokard meningkat
pada pasien yang mengonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E,
dan bahan-bahan polisitemikal. Mengonsumsi alcohol satu atau dua sloki kecil
perhari ternyata sedikit mengurangi risiko terjadinya infark miokard. Namun
bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien
memiliki peningkatan risiko terkena penyakit (Beers, 2004)
D. Komplikasi
Klien dengan Infark Miocard
Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard
(Elizabeth J Corwin,2000) adalah
1. Tromboemboli
Terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas
miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah
kebagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus
tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran darahnya dan
menyebabkan infark diorgan tersebut.
2. Gagal
jantung kongesif
Terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung
tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat
timbul segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas,atau
timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor. Dengan diaktifkannya
refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali kejantung
yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan
darah terkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan yang berlebihan terhadap
sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat,maka
kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada
kurva panjang-tegangan.
3. Disritmia
Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan
elektrolit dan penurunan pH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi
dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan
AV,atau jalur transduksi (serat Purkinje atau berkas His), dapat merupakan
bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau
penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utama kematian pada infark miokard di
luar rumah sakit.
4. Syok
kardiogenik
Terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung
sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu
infark, atau menimbulkan kematian atau kematian atau kelemahan beberapa hari
atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini
mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan
sebanyak 40% massa otot jantung.
5. Perikarditis
Terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung
(biasanya beberapa hari setelah infark). Perikarditis sebagai bagian dari
reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis
dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu
reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.
6. Rupture
miokardium
Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan
parut yang menggantikan sel-sel miokadium yang mati. Apabila jaringan parut ini
cukup luas, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen. Pada
sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah sehingga kemudian dapat terjadi
ruptur miokardium atau neurisma.
E. Manifestasi
Klinis
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan
tanpa infark miokard yang nyata (suatu serangan jantung tersamar), biasanya
timbul manifestasi klinis yang bermakna (Elizabeth J Corwin, 2000) :
1. Nyeri
dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat
meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja,
tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan
istirahat dapat menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan
beban jantung .
2. Terjadi
mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
3. Perasaan
lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
4. Kulit
yang dingin akibat vasokontriksi simpatis
5. Pengeluaran
urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteron/ADH.
F. Patofisiologi
Penyebab
sumbatan tidak diketahui, walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque
atherosklerosis dan formasi thrombus dipekirakan merupakan faktor presipitasi.
Penelitian baru – baru ini menunjukkan bahwa formasi thrombus dapat berlanjut
menjadi infark karena edema yang berkaitan dengan infark mengganggu aliran
darah dalam arteri koronaria, yang menyebabkan stasis dan formasi thrombus.
Tiga
puluh menit setelah terjadi sumbatan, perubahan metabolik terjadi sebagai
akibat dari iskemia. Glikolisis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk
menghasilkan laktase. Perubahan – perubahan pada elektro potensial membrane.
Setelah 20 menit, terjadi perubahan – perubahan sekuler meliputi ruptur liposum
dan kelainan struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada central zone
infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel
– sel normal atau sel – sel abnormal. Area iskemia ini dapat membaik apabila sirkulasi
terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia
tersebut dan mencegah perluasan central zone nekrosis.
Infark
miokard mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap
perubahan hemodinamik yang meliputi : kemunduran kontraksi, penurunan volume
stroke gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan
ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan
perfusi yang mungkin meliputi stimulasi reflex simpatetik untuk meningkatan
kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air
tuntutan dengan myocardial. Tindakan direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dan
menurunkan tuntutan terhadap oksigen.c
Proses
penyembuhan myocard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam
terjadi edema selular dan infiltrasi leukosit. Enzim – enzim jantung disebabkan
menuju sel. Degradasi jaringna dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau
ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan
konektif fibrosis yang menggantikan jaringan nekrotikyang menetap terbentuk
dalam 6 minggu sampai 3 bulan.
Infark
miokard paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai
dengan area myocardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding
myocardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian
dalam myocardium disebut infark sub endokardial. Myocardial infark juga dapat
dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi
padas sisi posterior, anterior, septal anterior, dan anterolateral,
posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana
kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
G. Pemeriksaan
Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic (Barbara Engram:1998) adalah
1. EKG
Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia
berarti, penurunan atau datarnya gelombang T, adanya gelombang Q neklosis.
2. Enzim
jantung dan isoenzim
CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung)
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu
lama untuk kembali normal. AST (aspartat amonitransfererase) meningkat terjadi
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipoklemia/hiperkalemia.
4. Leukosit/sel
darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
5. GDA/Oksimetri
nadi
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit
menurun.
6. Kolestrol/tridlesirifa
serum
Meningkat menunjukkan arterioskerosis sabagai
penyabab IM
7. Foto
dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikel.
8. Ekokardiogram
Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup/dinding ventrikel, dan konfigurasi/fungsi katup.
9. Pemeriksaan
pencitraan nuklir
Thalium : mengevaluasi aliran daraah mitokondria dan
status sel miokardia, contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
Technetium : terkumpulnya dalam sel iskemi di
sekitar area nekrotik.
10. Pencitraan
darah jantung/MUGA
Mengevaluasi penampilam ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).
11. Angiografi
koroner
Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner
dan baidanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan kecepatan serambi
dan mengkaji fungsi ventrikel kiri.
12. Digital
substraction angiografi/DSA
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status
penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri parifer.
H. Penatalaksanaan
1. Medis
Penatalaksanaan medis (Barbara Engram:1998) adalah
a. Farmakologi
:
1) Antikoagulan
(untuk mencegah pembekuan baru)
2) Nitrat
(untuk mempertahankan vasodilatasi mengurangi afterload dan preload)
3) Agen
penghambat saluran kalsium (untuk meningkatkan vasodilasi dan mengurangi
kontraksi miokard)
4) Penyekat
beta-adrenegrik (untuk mengurangi kontraktilitas miocard, hingga kebutuhan
oksigen terpenuhi)
5) Agen
trombolik seperti activator plasminogen jaringan (tPA), urokinase atau
streptokinase (untuk pembekuan darah) dapat diberikan secara intravena antara
4-6 jam setelah terjadi serangan nyeri dada.
2. Pembedahan
a. Untuk
sakit yang menetap, kronis dan nyeri dada yang berat diperlukan tandur bypass arteri
koroner (CABG), atau angioplasty koroner trasluminal percutan (PTCA). PTCA
meliputi penempatan dan pemompaan ujung balon kateter pada daerah sumbatan
pembuluh arteri untuk menekan lesi ateromasus dan terus dimasukkan melebihi
dinding pembuluh , hingga memperbaiki aliran darah ke Myocardium. Pasien tang
mengalami penyakit pembuluh tunggal dan mengalami kejang jantung yang terjadi
kurang 1 (satu) tahun sebaiknya menjalani PTCA. Pasien harus terus menerus
mengalami terapi pengobatan sebelum prosedur dan pengubahan kebiasaan/pola
hidup, menggambarkan modifikasi factor risiko sejak perawatan dihentikan.
Prosedur PTCA sama dengan anteriografi koroner kecuali tim CABG dilaksanakan
pada kasus yang mengalami komplikasi. Juga laser angioplasty mungkin dilakukan.
Meskipun tidak dilakukan pengobatan pada angina, hal ini dapat membantu
memperkecil intensitas pada nyeri dada.
b. Diet
Pedoman gizi
yang dianjurkan utk menurunkan risiko terserang penyakit jantung koroner (dari
Smallcrab.com) adalah:
1) Konsumsi
lemak sedang, < 30% dari total asupan kalori yang terdiri dari
a) Lemak
jenuh < 10%
b) Lemak
tidak jenuh ganda > 10%
c) Sisanya
lemak tidak jenuh tunggal sebesar 10 – 15%
2) Karbohidrat
50 – 60% dari total asupan kalori
3) Protein
sebanyak 10 – 20% (cukup) dari total asupan kalori.
c. Makanan
yang dianjurkan :
1) Sumber
asam folat : sari jeruk, kacang merah, brokoli, dan bayam.
2) Sumber
vitamin B6 : pisang, advokad, daging ayam tanpa lemak, beras merah, dan sejenis
gandum.
3) Sumber
beta karoten : wortel dan sayuran hijau
4) Sumber
vitamin E : minyak sayur dan kacang-kacangan.
5) Sumber
asam lemak omega-3 : tuna, makerel, sarden, dan lemusu.
6) Sumber
lycopene : tomat terutama yang masak
7) Sumber
flavonoid : anggur, apel, bawang, dan teh.
8) Makanan
yang tinggi serat: sayuran dan kacang-kacangan.
d. Makanan
yang perlu diperhatikan:
1) Makanlah
paling sedikit 5 porsi (± 300 g) buah-buahan dan sayuran, 6 porsi (± 300 g)
biji padi-padian, dan 2 porsi (500 ml) produk susu non fat atau low fat
2) Konsumsi
kolesterol dalam sehari kurang dari 300 mg.
3) Konsumsi
garam diusahakan di bawah 2.400 mg.
4) Konsumsi
serat 20–35 g.
e. Yang
harus dikurangi
1) Daging
berlemak.
2) Telur,
susu, penuh, jeroan, dan makanan tinggi kolesterol.
3) Lemak
jenuh.
f. Yang
harus dihindari
1) Konsumsi
alkohol berlebih.
2) Merokok.
3) Makanan
bergaram tinggi (jika menderita tekanan darah tinggi).
BAB III
TINJAUAN KASUS
BAB IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Infark miokard adalah perkembangan cepat
dari nekrosis otot jantung disebabkan oleh ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (Fenton, 2009).
Menurut Alpert (2010), infark
miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, salah satunya ialah Infark
miokard tipe 1 secara spontan terjadi karena plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrient yang indekuat memicu munculnya infark miokard.
Komplikasi yang muncul pada
penderita infark miokard (Elizabeth J Corwin,2000) adalah Tromboemboli, Gagal
jantung kongesif, Disritmia, Syok kardiogenik, Perikarditis, Rupture miokardium.
Manifestasi Klinis yang muncul
(Elizabeth J Corwin, 2000) : Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak,
sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke
bagian atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri,
leher atau rahang, terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri
hebat, perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot
rangka, kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis, pengeluaran urin
berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteron/ADH.
Penyebab sumbatan tidak diketahui,
walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque atherosklerosis dan formasi
thrombus dipekirakan merupakan faktor presipitasi. Tiga puluh menit setelah
terjadi sumbatan, perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia.
Infark miokard mengganggu fungsi
ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang
meliputi : kemunduran kontraksi, penurunan volume stroke gerakan dinding
abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir
sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikuler.
Myocardial infark juga dapat
dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi
padas sisi posterior, anterior, septal anterior, dan anterolateral,
posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana
kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
Pemeriksaan diagnostic (Barbara
Engram:1998) adalah EKG, Enzim jantung dan isoenzim, Elektrolit, Leukosit/sel
darah putih, GDA/Oksimetri nadi, Kolestrol/tridlesirifa serum, Foto dada,
Ekokardiogram, Pemeriksaan pencitraan nuklir, Pencitraan darah jantung/MUGA, Angiografi
koroner, Digital substraction angiografi/DSA.
B. Saran
Infark miokard adalah perkembangan cepat
dari nekrosis otot jantung disebabkan oleh ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen. Oleh karena itu kita harus menjaga kesehatan tubuh kita
dengan mengurangi merokok, mengurangi makanan yang berkolesterol tinggi dan
berlemak, dan olahraga yang teratur, serta makan - makanan yang mengandung
vitamin.
DAFTAR
PUSTAKA
Asih,
Ni luh Gede Yasmin. (1996). Proses keperawatan pada pasien dengan gangguan
sisterm kardiovaskuler. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Bararah,taqiyyah.,
Mohammad jauhar. (2013). Asuhan Keperawatan: panduan lengkap menjadi perawat
professional jilid 1. Jakarta: prestasi pustakaraya.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar